Compuesto previene diabetes tipo 1

Científicos del Instituto de Investigación The Scripps, en Florida, E.U.A., han probado de manera exitosa un potente compuesto sintético que previene la diabetes tipo 1 en animales con la enfermedad.

Los animales en el estudio nunca desarrollaron los niveles de azúcar altos en la sangre indicativos de la diabetes y el daño a las células beta fue significativamente reducido a comparación de animales que no fueron tratados con el compuesto.

La diabetes tipo 1 es una consecuencia de la destrucción autoinmune de las células beta productoras de insulina en el páncreas. Mientras que el tratamiento estándar para la enfermedad busca remplazar la insulina perdida, este nuevo estudio se enfoca en prevenir la devastación inicial causada por el sistema inmunitario, deteniendo la enfermedad antes de que suceda.

En el reporte, publicado en el diario Endocrinology, los científicos probaron el compuesto conocido como SR1001 en animales diabéticos que no padecían de obesidad. El compuesto se enfoca en dos receptores nucleares (RORα y RORγ) que juegan un rol importante en el desarrollo de una población especifica (Th17) de células inmunitarias asociadas con la enfermedad.

Los investigadores descubrieron que SR1001 eliminaba la incidencia de diabetes y minimizaba la insulitis, es decir la inflamación asociada con la destrucción de la células productoras de insulina, en los animales tratados.

El compuesto suprime la respuesta inmunitaria, incluyendo la producción de células Th17, al mismo tiempo que mantiene niveles de insulina normales. También aumento la frecuencia del gen Foxp3 en las células T, el cual controla el desarrollo y funcionamiento de un tipo de células inmunitarias conocidas como células reguladoras T.

Los resultados del estudio sugieren que las células Th17 tienen un papel patológico en el desarrollo de la diabetes tipo 1 y el uso de compuestos sintéticos específicos que apunten a este tipo de célula pueden llegar a funcionar como tratamientos preventivos para esta enfermedad.